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전임교수

  • 세포생리학, 순환생리학, 전기생리신경학
  • (전화) 031-299-6104 / (fax)
  • hanacho@skku.edu

    주요경력

    • 1997서울대학교 의과대학 의학사
      2003서울대학교 의과대학 의학박사 (생리학)
      2003-2004 서울대학교 의과대학 Post-Doc.
      2004-2007 강원대학교 의과대학 전임강사
      2007-2011 성균관대학교 의과대학 조교수
      2011-2017 성균관대학교 의과대학 부교수
      2017-현재 성균관대학교 의과대학 교수

    주요관심연구

    • - lipid second messenger를 통한 세포 내 신호전달
      - 심장 및 신경세포에서 PIP2를 통한 선택적인 흥분성 조절
      - 신호전달 특이성에 대한 underlying mechanism 연구
      인체 내의 다양한 neurotransmitter와 hormone들은 특정 receptor와 반응하여 각각 다른 반응을 일으킨다. 그러나, neurotransmitter와 hormone의 다양성에 비하여 세포내의 second messenger의 종류는 현저하게 적은 종류만이 존재하고 있다. 따라서 국내외의 많은 연구팀들이 특정 자극에 의해 특정 반응이 유발되는 기전으로 신호전달 경로의 특이성(specificity)에 대한 연구를 진행하고 있다.
      본 연구자는 다양한 Gq coupled receptor들이 GIRK의 활성화 및 조절에 관여함을 보고하였으며, 이 상호작용의 중심역할을 하는 것이 세포막 인지질인 PIP2임을 밝혀냄으로써 signal molecule로서의 PIP2의 역할에 대한 구체적 증거를 세계 최초로 제시하였다 (J Biol Chem, 2001 Proc Natl Acad Sci U S A. 2005). 이후 많은 연구진들에 의해 signal molecule로서의 PIP2의 특성에 대한 연구가 활발히 진행되어 다양한 receptor들이 PIP2를 매개로 하여 세포막 ion channel을 조절함이 밝혀졌다.
      본 연구실에서는 PIP2를 second messenger로 이용하고 있는 receptor 의 specificity에 대하여 관심 있게 연구하고 있다. 각종 receptor의 specificity를 연구하기 위하여 신경세포와 심장세포를 모델시스템으로 이용하여 연구하고 있다. 또한, confocal microscope를 이용하여 PIP2를 직접 영상화하고, GIRK 이온통로의 활성을 기록할 수 있는 패치클램프 방법을 병행함으로써 각기 다른 receptor에 의해서 유발된 second messenger의 변화가 세포기능에 어떻게 반영되는지를 실시간으로 관찰하여 주요 신호전달체계의 specificity에 관한 연구를 수행하고 있다.


    대표연구업적

    • 1) Yoon JY, Ho WK, Kim ST, Cho H. Constitutive CaMKII activity regulates Na+ channel in rat ventricular myocytes. J Mol Cell Cardiol. 2009, in Press.

      2) Cho H, Kim YA, Ho WK. Phosphate number and acyl chain length determine the subcellular location and lateral mobility of phosphoinositides. Mol Cells. 2006, 22(1): 97-103.

      3) Cho H, Kim YA, Yoon JY, Lee D, Kim JH, Lee SH, Ho WK. Low mobility of phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate underlies receptor specificity of Gq-mediated ion channel regulation in atrial myocytes. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005, 102(42):15241-6.

      4) Cho H, Lee SH, Lee D, Ho WK. Receptor-induced depletion of phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate inhibits inwardly rectifying K+ channels in a receptor-specific manner. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005, 102(12):4643-8.

      5) Cho H, Hwang JY, Kim D, Shin HS, Kim Y, Earm YE, Ho WK. Acetylcholine-induced phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate depletion does not cause short-term desensitization of G protein-gated inwardly rectifying K+ current in mouse atrial myocytes. J Biol Chem. 2002, 277(31):27742-7.

      6) Cho H, Nam GB, Lee SH, Earm YE, Ho WK.Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate is acting as a signal molecule in alpha(1)-adrenergic pathway via the modulation of acetylcholine-activated K(+) channels in mouse atrial myocytes. J Biol Chem. 2001, 276(1):159-64.
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