메뉴
 

MEMBERS

    • home
    • MEMBERS
    • 전임교수

전임교수

  • 부교수의과대학
  • Neuroscience
  • Data Science and Personalized Medicine
  • 이연종(Yun Jong Lee)
  • (전화) 031-299-6194 / (fax)
  • ylee69@skku.edu

    주요경력

    • 1997 ~ 2004 서울대학교 약학대학 (약학과, 이학사)
      2004 ~ 2006 서울대학교 약학대학 (병태생리학, 이학석사) 2006 ~ 2011 Johns Hopkins University, SOM (Molecular & Cellular Physiology, 이학박사)
      2011 ~ 2015 Johns Hopkins University, SOM (Neurobiology, Postdoctoral fellow)
      2015 ~ 현재 성균관대학교 의과대학 (Molecular Cell Biology-Pharmacology, 부교수)

    주요관심연구

    • 1.파킨슨병 유전자 세포 동물 모델 구축: 파킨슨질환은 가장 발생빈도가 높은 노인성 신경 퇴행성 운동장애질환입니다. 질환의 대표 병리인 점진적인 도파민 신경세포의 사멸 기작을 이해하기 위해서는 파킨슨 질환 관련 유전자들을 이용한 세포 혹은 동물 모델의 구축이 그 연구의 시작이 되겠습니다. 저희 실험실에서는 최긴의 Tet-Off 기술및 CRISPR/cas9 시스템을 이용하여 석박사 학생들이 직접 세포주를 구축하고 연구에 활용할 수 있는 능력을 기를수 있는 환경을 제공할 것입니다.


      2.파킨슨병 유발 세포 사멸 분자 기작 연구: 신경 세포 사멸 기작으로 최근 활발히 연구되고 있는 poly (ADP-ribose) polymerase (PARP1)의 과활성화에 의해 유발되는 Parthanatos가 있습니다. 파킨슨 질환에서의 병리에 연관성을 가진 것으로 저희 연구단이 처음 밝혀냈고, 다른 알츠하이머 병을 포함한 신경 퇴행성 질환에서의 parthanatos의 역할 그리고 세포주 모델을 이용해 밝히게 될 여러 신경병리 관여 인자들의 상호 작용을 연구할 수 있는 시스템을 마련하고 약물 치료의 타겟을 발굴하는 것이 저희 실험실의 연구 목표입니다.


      3. 파킨슨병 치료제 개발 및 조기진단 마커 발굴: 위의 세포주 모델 그리고 신경세포사멸기작과의 연계성을 통한 연구는 치료 타겟 발굴 뿐만 아니라, 치료 선도 물질 개발에 있어서 이용될 수 있습니다. 리포터 에세이, highthroughput 스크리닝 시스템을 이용하여 질환 치료에 응용 가능한 화합물을 발굴하고 이를 직접 in vivo 질환 동물 모델에 치료 효과를 확인함으로써 노인성 질환이 새로운 사회 문제로 대두되는 시점에서 그리고 치료제가 전무하 파킨슨 질환 분야에서 해결점을 찾아보고자 합니다.


    대표연구업적

    • 1. Kim H et al. Quantitative analysis of nasal transcripts reveals potential biomarkers for Parkinson''s disease. Sci Rep. 2019 Jul 319(1) (교신)

      2. Ham S et al. Cell-Based Screen Using Amyloid Mimic β23 Expression Identifies Peucedanocoumarin III as a Novel Inhibitor of α-Synuclein and Huntingtin Aggregates. Mol Cells. 2019 Jun 3042(6):480-494 (교신)

      3. Kim H et al. Rhododendrin-Induced RNF146 Expression via Estrogen Receptor β Activation is Cytoprotective Against 6-OHDA-Induced Oxidative Stress. Int J Mol Sci. 2019 Apr 1020(7). (교신)

      4. Yun SP et al. α-Synuclein accumulation and GBA deficiency due to L444P GBA mutation contributes to MPTP-induced parkinsonism. Mol Neurodegener. 2018 Jan 813(1) (교신)

      5. Kim H et al. Estrogen receptor activation contributes to RNF146 expression and neuroprotection in Parkinson''s disease models. Oncotarget. 2017 Oct 118(63) (교신)

      6. Kang H et al. PARIS reprograms glucose metabolism by HIF-1α induction in dopaminergic neurodegeneration..Biochem Biophys Res Commun. 2018 Jan 22495(4) (교신)

      7. Kim H et al. CRISPR-Cas9 Mediated Telomere Removal Leads to Mitochondrial Stress and Protein Aggregation. Int J Mol Sci. 2017 Oct 318(10) (교신)

      8. Kang H et al. Activation of the ATF2/CREB-PGC-1α pathway by metformin leads to dopaminergic neuroprotection. Oncotarget. 2017 Jul 258(30):48603-48618.(교신)

      9. Yun SP et al. VPS35 regulates parkin substrate AIMP2 toxicity by facilitating lysosomal clearance of AIMP2. Cell Death Dis. 2017 Apr 68(4) (교신)

      10. Ham S et al. Hydrocortisone-induced parkin prevents dopaminergic cell death via CREB pathway in Parkinson''s disease model. Sci Rep. 2017 Apr 37(1) (교신)

      11. Lee Y et al. PINK1 Primes Parkin-Mediated Ubiquitination of PARIS in Dopaminergic Neuronal Survival. Cell Rep. 2017 Jan 2418(4):918-932 (1저자)

    top