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전임교수

  • 신경생리학
  • (전화) 031-299-6103 / (fax) 031-299-6129
  • schung@skku.edu

    주요경력

    • 1979 - 1983 서울대학교 자연과학대학 화학과 이학사 (B.S.)
      1983 - 1985 서울대학교 대학원 화학과 생화학전공 이학석사 (M.S.)
      1986 - 1991 Brandeis University, Waltham, Massachusetts, U.S.A. (Ph.D.)
      1992 - 1994 Postdoctoral Associate, Yale Medical School
      1994 - 1996 아산 생명과학연구소 선임연구원
      1996 - 1999 중앙대학교 의과대학교 조교수
      1999 - 현재 성균관대학교 의과대학교 조교수, 부교수, 교수

    주요관심연구

    • 알츠하이머병은 대표적인 퇴행성 뇌질환 (neuro-degenerative disease)으로 프레세닐린 (presenilin) 단백질의 변이에 의한 베타아밀로이드 (Aβ42)의 분비 증가가 가장 잘 알려진 병리기전이다. 본 연구팀은 프레세닐린의 변이에 의해 세포 내 칼슘신호의 변화가 발생함을 처음으로 보고하였다 (Yoo et al., Neuron, 2000). 최근의 연구를 통해서 프레세닐린의 변이에 의한 칼슘신호의 변화는 칼슘유입 통로의 한 종류인 TRPM7 이온통로의 활성감소에 의한 것임을 확인하였으며, 그 분자기전으로서 세포막의 중요한 신호전달물질인 PIP2의 농도감소를 확인하였다 (Landman et al., PNAS, 2006). Aβ42의 분비증가 기전 역시 PIP2의 농도감소 때문인 것으로 실험결과 확인되었기 때문에 프레세닐린 변이에 의해 나타나는 현상인 Aβ42의 분비 증가와 세포내 칼슘신호 변화 모두 동일한 기전에 의해 발생되고 있음을 알 수 있었다. 연구실에서 얻어진 이같은 최근의 결과들을 바탕으로 알츠하이머병의 새로운 치료제의 타깃을 찾고, 약물을 스크린하는 연구를 수행하고 있다.



    대표연구업적

    • 1) Yoo AS, Cheng I, Chung S et al. (2000) Presenilin-mediated modulation of capacitative calcium entry. Neuron 27:561-572.

      2) Landman N, Serban G, Shin SY, Kang MS, Chung S*, Kim T-W* (2006) An essential role for phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate in familial Alzheimer''s disease-linked presenilin mutations. PNAS 103:19524-19529. * co-corresponding authors.

      3) Kang et al. (2013) Modulation of lipid kinase PI4KIIa activity and lipid raft association of presenilin 1 underlies g-secretase inhibition by ginsenoside. J. Biol. Chem., 288:20868.

      4) Chun et al. (2015) O-GlcNAcylation promotes non-amyloidogenic processing of amyloid-b protein precursor via inhibition of endocytosis from the plasma membrane. J. Alzheimer’s Disease 44:261.
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